心筋梗塞の原因、発症後経時的病理変化、合併症について

心筋梗塞myocardial infalction(MI)は、局所的虚血によって生じた限局した領域の心筋壊死の発生。
原因：
	急性心筋梗塞は、冠状動脈血栓症に起因ことが最も多い。
	←粥状硬化症
	血栓が認められなくても、低流量で心内膜下梗塞を導く。
経過
概要
	壊死領域は、20〜30分で心内膜下領域より始まる。
	時間とともに拡大し、
	3〜6時間で最大に達する。（血栓溶解剤は大きさを抑制）
詳細
凝固壊死と炎症
	12〜18時間頃までに凝固壊死が明らかになる
	壊死した心筋細胞の細胞質の好酸性が増し、黄紋が消失。
	核は断片化（核崩壊）or収縮（核濃縮）
	→好中球がよってくる
	好中球浸潤は最初の18〜24時間で明らかになる。
	48時間までにはすべてに現れ、5〜6日目にピークその後減少。
	
肉芽組織の形成、壊死心筋の吸収による除去
	マクロファージ、線維芽細胞、毛細血管は4日目ごろに梗塞部辺縁に出現し、
	数週間かけて中心部に移動する。
	マクロファージは壊死した心筋細胞を貪食し始める。
	壊死した心筋細胞の貪食と、肉芽組織の成熟は4週間目の終わりまでつづき

肉芽組織による器質化、繊維性瘢痕の形成
	肉芽組織は成熟するにつれて血管が減少し、膠原線維量が増加し、
	およそ8週目ころまでに大抵の梗塞は密な瘢痕組織で置換される。
	
肉眼的には、最初、24時間ほどは変化は見られず、好中球の浸潤により黄色を呈し、肉芽組織の発展とともに赤色になり、線維化で硬く灰色になる。

合併症
心室性不整脈（75〜95％）
	→冠動脈性突然死につながる
肺浮腫を伴う左心室不全（60％）
	ポンプ機能が低下し、肺浮腫を導く
心原性ショック（10％）
	ポンプ機能の低下による末梢性循環不全
自由壁、中隔、乳頭筋の破裂（4〜8％）
	肉芽組織化が未熟な場合、もろくなっていて壊れやすくなる。その結果、心室破裂（心嚢血腫→心タンポナーデ）を引き起こす。心室中隔破裂や、乳頭筋の破裂などもおこる。
血栓性塞栓症（15〜49％）
	心機能の低下と心内の異常があいまって血栓が出来、左心の場合は全身にいき、塞栓症を引き起こす。